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発がん物質の主な特徴

（Smith et al。2016、2020から転載）

特性	関連する証拠の例
1.求電子性であるか、代謝的に活性化できる電子機器であるか、または代替的にアクティブにすることができます（Shìqīndiànzǐdehuòkěyǐbèidàixièjīhuó） Estélectrophileou peutêtreactivémétaboliquement	親電子構造（例、エポキシド、キノンなど）を持つ親化合物または代謝産物、DNAおよびタンパク質付加物の形成。
2.遺伝毒性がある有遗（Yǒuyíchuándúxìng）エストジェノトキシク	DNA損傷（DNA鎖切断、DNAタンパク質クロスリンク、予定外のDNA合成）、挿入、変異/単一ヌクレオチド変異、構造的および数値的染色体変化（染色体異常性/異数性）、細胞遺伝学的変化（例、染色体異常、小核）。
3. DNA修復を改変するか、ゲノムの不安定性を引き起こす	DNA複製および修復能力の変化（例、トポイソメラーゼII、塩基除去または二本鎖切断修復）; コピー数のバリエーション（重複、削除、増幅、挿入）、染色体間/染色体内転座、マイクロサテライト不安定性、活性化誘導シチジンデアミナーゼ（AICD）の発現増加。
4.エピジェネティックな変化を誘発する	グローバルおよび遺伝子座固有のDNAメチル化、ヒストン修飾、クロマチンリモデリング、非コードRNAの変化
5.酸化ストレスを誘発する	活性酸素種（ROS）の形成、高分子（例、DNA、脂質）への酸化的損傷、グルタチオン枯渇、NFE2L2-ARE依存性遺伝子発現反応、脂質過酸化。
6.慢性炎症を誘発する	組織の炎症、炎症性シグナル伝達。
7.免疫抑制性である	免疫監視、免疫系機能障害、T細胞の活性化と増殖、細胞傷害性Tリンパ球（CTL）活性、ナチュラルキラー細胞活性の低下。
8.受容体を介した効果を調節する	受容体と相互作用し、受容体の活性化、内因性リガンド（ホルモンを含む）の調節
9.不死化の原因	細胞老化マーカーの変化、in vitro細胞形質転換活性の変化、テロメア長とテロメラーゼ活性の増加、幹細胞遺伝子の変化。
10.細胞増殖、細胞死または栄養素供給を変更します	増殖の増加、アポトーシスの減少、成長因子の変化、細胞複製または細胞周期制御に関連するシグナル伝達経路の変化、解糖系（ウォーバーグ）シフトとして反映されるエネルギー論への変化、血管新生。